Un parazit care se instalează discret în creierul uman a descoperit o strategie neașteptată de supraviețuire.

Cercetări recente indică faptul că acesta poate infecta chiar și celulele imunitare responsabile de eliminarea agenților patogeni, însă o enzimă specifică ar putea opri acest proces, relatează IDR.

Specialiștii de la Universitatea din Virginia au identificat că Toxoplasma gondii, un parazit prezent la aproape o treime din populația globală, poate modifica celulele T CD8+ pentru a persista în structurile cerebrale.

Rezultatele, publicate în Science Advances, demonstrează modul în care sistemul imunitar contracarează această tactică prin inițierea mecanismelor de autodistrugere a celulelor infectate.

Modalități prin care parazitul manipulează sistemul imunitar

Toxoplasma gondii pătrunde adesea în organism prin alimentație contaminată sau contact cu feline, răspândindu-se în țesuturi și stabilindu-se ulterior în creier.

Echipa de la UVA a descoperit că parazitul poate infecta celulele T CD8+, cele care în mod normal distrug celulele infectate.

Odată intracelular, parazitul se poate replica și răspândi dacă celula imunitară nu activează mecanismele autoeliminării.

Experimentele au relevat că, în absența enzimei caspaza-8, șoarecii infectați dezvoltau forme grave de meningită și encefalită.

Chiar și în prezența unui răspuns imun intens, parazitul s-a multiplicat în interiorul celulelor T, conducând la rezultate fatale.

Caspaza-8: un „comutator” al apoptozei celulare

Caspaza-8 este recunoscută pentru funcția sa în declanșarea apoptozei, un mecanism de moarte programată a celulelor.

Studiile au indicat că această enzimă acționează ca o barieră crucială împotriva T. gondii, determinând celulele T CD8+ infectate să moară înainte ca parazitul să se poată răspândi în organism.

Șoarecii modificați genetic pentru a nu produce caspaza-8 au prezentat o creștere de până la opt ori a nivelurilor de parazit în creier comparativ cu șoarecii normali.

Pe de altă parte, cei cu caspaza-8 activă au reușit să limiteze infecția și să supraviețuiască.

O vulnerabilitate strategică cu implicații semnificative

Pierderea caspazei-8 în alte tipuri de celule cerebrale nu a avut un impact major asupra evoluției bolii.

Această vulnerabilitate a fost specifică celulelor T CD8+, evidențiind o cale imunologică precisă exploatată de parazit.

Studiile sugerează că această descoperire contribuie la înțelegerea modului în care creierul gestionează infecțiile cronice și poate ghida dezvoltarea unor tratamente eficiente pentru pacienții cu imunitate redusă.